El daño que puede producir G. lamblia es variable, oscilan desde los pacientes que presentan alteraciones mínimas de la mucosa intestinal a aquellos que cursan atrofia parcial moderada de las vellosidades del intestino delgado, lo cual repercute en la absorción y por lo tanto en el estado nutritivo. Donde pareciera que hay una relación directa con la magnitud del daño en el intestino y la intensidad de la sintomatología. La acción conjunta de varios de estos parásitos explican el daño producido en el intestino.
En los casos severos con malabsorcion podemos ver a la microscopía óptica, una configuración anormal de las micro vellosidades intestinales (aparecen achatadas, engrosadas o emergiendo unas de otras). En el citoplasma podemos ver una cantidad anormal de vacuolas, traduciendo el daño celular. Por lo cual no se alcanzaría a regenerar las células, existiendo una repoblación con células predominantemente inmaduras. Lo que conduciría a un síndrome de mala absorción que afecta lípidos y menos frecuentemente a hidratos de carbono y prótidos.
- Se observa una alteración en la absorción de caroteno, D-xilosa, vitamina A, vitamina B12 y acido fólico, asociando además una mala absorción de fierro.
- Disminución de la actividad tríptica, y disacaridasas yeyunales, tales como la lactosa, sacarosa y maltosa. Que mejoran después de un tratamiento especifico.
Existe un papel protector por parte de la IgG , la cual participaría en la citotoxicidad celular dependiente de anticuerpos (ADCC), produciendo la lisis de los trofozoítos y dando protección al huésped, la que finalmente determina el curso de la enfermedad (sintomática o asintomática, curación rápida o enfermedad crónica). Se ha demostrado que en el calostro humano hay IgA secretora especifica Anti-Giardia Lamblia, para proteger a la progenie de la infección.
Se considera que hay una inmunidad celular, pero esta aun no se conoce. Se sospecha de la participación de células cebadas y leucocitos intraepiteliales.
Existen mecanismos defensivos inespecíficos del huésped frente al parasito:
- Rol protector de los ácidos grasos el calostro humano frente a una infección de G. Lamblia.
- Los huéspedes resistentes a la infección por este protozoo, es posible que contengan en el moco de la pared intestinal:
· Leucotrienos
· Factor de necrosis tumoral
· Proteína Básica mayor del eosinófilo
· Interferón
Sintomatologia
La aparición de los síntomas de guardases va a depender del número de quistes infectantes, la calidad antigénica de la cepa bacteriana y de los factores dependientes del huésped, hay personas que pueden o no presentar la sintomatología. Y de los que la presentan habitualmente son niños.
El tiempo entre la infección y el inicio de los síntomas agudos normalmente es de una a dos semanas.
En la fase aguda, de una duración de unos 3 ó 4 días, se observan:
• Deposiciones acuosas, explosivas
• Nauseas y vómitos
• Dolor abdominal
• Meteorismo
• Anorexia marcada
En algunos individuos, principalmente aquellos inmunodeficientes, la enfermedad puede hacerse crónica, pudiendo prolongarse los síntomas durante años. Si esta fase no se trata
En la fase crónica, se observan:
• Cuadro diarreico con 4 a 5 deposiciones diarias, pastosas y pestilentes, en la que se reconocen alimentos ingeridos (lientería).
• Anorexia e importante baja de peso.
• Dolor abdominal persistente.
En un grupo pequeño de enfermos puede desarrollar el síndrome de la mala absorción intestinal, con lo que podemos observar evacuaciones frecuentes de heces con un elevado contenido de grasas y un progresivo compromiso del estado en general.
En resumen tenemos infectados asintomáticos, los cuales estarían bien nutridos, inmunológicamente normales y/o presentar una mayor resistencia como los adultos; y los sintomáticos, donde es frecuente encontrar niños desnutridos y/o con algún grado de deficiencia en la respuesta inmune.
